Ένας από τους ενδοκρινείς αδένες του ανθρώπινου σώματος είναι ο θυρεοειδής αδένας. Λειτουργία του σημαντικού αυτού οργάνου, αποτελεί η παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών οι οποίες είναι απαραίτητες για την φυσιολογική αύξηση, ανάπτυξη, τη ρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών του οργανισμού για την εύρυθμη λειτουργία όλων των συστημάτων.

Η ανεπάρκεια των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα έχει σαν αποτέλεσμα την πρόκληση του κλινικού συνδρόμου που λέγεται υποθυρεοειδισμός. Η ανεπάρκεια αυτή στην ενδομήτρια ζωή και τη νεογνική ηλικία έχει δυσμενή επίπτωση στην ωρίμανση του εγκεφάλου και στη σωματική αύξηση και ανάπτυξη. Στην παιδική ηλικία παρατηρείται καθυστέρηση σωματικής αύξησης, ενώ στους ενήλικες εκδηλώνεται ως γενική επιβράδυνση των ζωτικών λειτουργιών.

Η πλειοψηφία των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού οφείλεται στη χρόνια θυρεοειδίτιδα (Hashimoto) η οποία αποτελεί μια βραδέως εξελισσόμενη αυτοάνοση πάθηση του θυρεοειδούς. Στην πάθηση αυτή υπάρχει συνεχής αντικατάσταση του υγιούς παρεγχύματος από λεμφοκύτταρα και ινώδη ιστό. Περισσότεροι από 90% των ασθενών με χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα έχουν υψηλό τίτλο αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων. Μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συχνότερα προσβάλλει γυναίκες μέσης ηλικίας. Οι ασθενείς πολύ πιθανόν να έχουν ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων όπως λεύκη, αλωπεκία, σακχαρώδη διαβήτη, επινεφριδιακή ανεπάρκεια, υποπαραθυρεοειδισμό, μυασθένεια Gravis, κακοήθη αναιμία. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto αρχικά συνήθως εμφανίζεται με διόγκωση του θυρεοειδή (βρογχοκήλη) ασυμπτωματική, χωρίς κλινική ή βιοχημική εικόνα υποθυρεοειδισμού ή με ήπιο υποθυρεοειδισμό.

Ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ολική θυρεοειδεκτομή καταλήγουν σε υποθυρεοειδισμό δύο με τέσσερις βδομάδες μετά την επέμβαση. Μετά από υφολική θυρεοειδεκτομή σε ασθενείς με νόσο Grave’s ή τη χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου ο χρόνος εγκατάστασης του υποθυρεοειδισμού ποικίλει. Σε ένα μεγάλο ποσοστό εκδηλώνεται στο πρώτο έτος μετά τη θεραπεία και το ποσοστό αυξάνεται βραδέως τα επόμενα χρόνια. Η ακτινοθεραπεία γιά κακοήθειες στην περιοχή του τραχήλου επίσης προκαλεί υποθυρεοειδισμό.

Πριν από τον εμπλουτισμό του αλατιού με ιώδιο, η ιωδοπενία αποτελούσε πολύ συχνό αίτιο υποθυρεοειδισμού. Αλλά και η υπερβολική λήψη ιωδίου παρεμποδίζει την σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών προκαλώντας υποθυρεοειδισμό όχι σε υγιείς ανθρώπους χωρίς θυρεοειδοπάθεια άλλα σε ασθενείς με κάποια παθολογία στον θυρεοειδή. Πηγή υπερβολικής λήψης ιωδίου μπορεί να είναι διάφορα συμπληρώματα διατροφής ,φαρμακευτικά σκευάσματα (Betadine), σκιαγραφικές ουσίες.

Υποθυρεοειδισμός μπορεί να εμφανισθεί λόγω χορήγησης αντιθυρεοειδικών φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του υπέρθυρεοειδισμού. ’Αλλα φάρμακα είναι το λίθιο, η αμιοδαρόνη, ιντερφερόνη-α. ‘Ελεγχος με μέτρηση της TSH κάθε 6 με 12 μήνες πρέπει να γίνεται σε ασθενείς που παίρνουν αυτά τα φάρμακα. Επίσης η ταυτόχρονη λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν την απορρόφηση της θυροξίνης σε ασθενείς υπό θεραπεία με θυροξίνη μπορεί να οδηγήσει σε υποθυρεοειδισμό.

Παροδικός υποθυρεοειδισμός παρατηρείται κατά την εξέλιξη της υποξείας θυρεοειδίτιδας και της θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό.

Πολύ πιο σπάνια αίτια υποθυρεοειδισμού αποτελούν υποφυσιακή ή υποθαλαμική ανεπάρκεια, γενετικές διαταραχές στη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών, αντίσταση στη δράση των θυρεοειδικών ορμονών.

Η εγκατάσταση της κλινικής εικόνας είναι βραδεία και κατά κανόνα χρειάζεται μεγάλο χρονικό διάστημα προκειμένου να αναπτυχθεί όλο το κλινικό φάσμα. Στους ενήλικες αρχικά εκδηλώνεται με μη ειδικά συμπτώματα, όπως λήθαργο, κόπωση, οίδημα προσώπου. Με την πάροδο των μηνών, τα συμπτώματα επιτείνονται και ασθενής παραπονείται για βράγχος φωνής , ξηρότητα δέρματος, αίσθημα αδικαιολόγητου ψύχους, βαρηκοία, υπνηλία, δυσκοιλιότητα, μικρή αύξηση του σωματικού βάρους, διαταραχές του κύκλου, δυσχέρεια συγκέντρωσης. Η κατάσταση επιδεινώνεται συνεχώς χωρίς θεραπεία και εξελίσσεται μέχρι μυξοιδηματικού κώματος.

Η έλλειψη των θυρεοειδικών ορμονών μπορεί να εκδηλωθεί από τα επί μέρους συστήματα ως εξής:

1. Δέρμα- Παρουσιάζεται κρύο, ωχρό, ξηρό και τραχύ με υπερκεράτωση. Οι τρίχες και τα νύχια είναι εύθρυπτα. Μειωμένη εφίδρωση
2. Καρδιαγγειακό σύστημα- Βραδυκαρδία με μείωση της συσταλτικότητας της καρδιάς που επιβαρύνουν σημαντικά τυχόν συνυπάρχουσα καρδιοπάθεια.
3. Αναπνευστικό- Επιπόλαιες και βραδείες αναπνοές.
4. Γαστρεντερικό- Μειωμένη κινητικότητα του εντέρου με αποτέλεσμα τη δυσκοιλιότητα.
5. Αίμα- Αναιμία.
6. Κεντρικό νευρικό σύστημα- Βραδυψυχισμός, νωθρότητα αντιδράσεων, αδυναμία συγκέντρωσης, έλλειψη ψυχικής διάθεσης, υπνηλία, κατάθλιψη, ψυχωσικές αντιδράσεις.
7. Μυικό- Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα που εκδηλώνεται με αιμωδίες και παραισθησίες στα άκρα χέρια. Βραδύτητα της σύσπασης και χάλασης των μυών. Ο ασθενής παραπονείται για διάχυτους πόνους, μυικές κράμπες.
8. Αναπαραγωγικό- Ολιγομηνόρροια ή αμηνόρροια ή μηνορραγίες.

Για τη διάγνωση της νόσου πρέπει να λάβουμε υπόψη ότι οι κλινικές εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού διαφέρουν από ασθενή σε ασθενή και εξαρτώνται απο τρεις κυρίως παράγοντες:

• την ηλικία του ατόμου
• τη χρονική διάρκεια
• τη βαρύτητα του υποθυρεοειδισμού τη στιγμή που θα διαγνωσθεί.

Η διάγνωση γίνεται με βάση τη μέτρηση των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών και της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH).Οι θυρεοειδικές ορμόνες είναι χαμηλές σε όλες τις μορφές του υποθυρεοειδισμού. Η TSH είναι αυξημένη στον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό(παθολογία στον θυρεοειδή) και χαμηλή στο δευτεροπαθή και τριτοπαθή υποθυρεοειδισμό(υποφυσιακή ή υποθαλαμική νόσο αντίστοιχα).

Απαιτείται θεραπεία υποκτάστασης με θυροξίνη και στόχος είναι η αποκατάσταση και διατήρηση ευθυρεοειδισμού με τιμές FT4 και TSH στο ευθυρεοειδικό τους εύρος. Οι ασθενείς παρουσιάζουν κλινική βελτίωση δύο βδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας με πλήρη ανάρρωση σε λίγους μήνες. Επαναξιολόγηση του ασθενούς και μέτρηση της T4 και TSH πρέπει να γίνεται μετά από τρεις με έξι βδομάδες και αναλόγως ρύθμιση της δόσης.