Η Θυρεοειδική Αυτοανοσία (Θ.Α.) αποτελεί τη συχνότερη οργανοειδική αυτοάνοση διαταραχή. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων η κλινική εικόνα της Θ.Α. δεν είναι σοβαρή, όμως η αυξημένη συχνότητά της την καθιστά ένα σημαντικό πρόβλημα υγείας. Όπως τα περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα και η Θ.Α. είναι πολύ συχνότερη στις γυναίκες (Γ/Α~10/1). Από μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες κλινικά έκδηλη ΘΑ εμφανίζεται στο 2% των γυναικών και μόνο στο 0,2% των ανδρών. Αντίθετα, η συχνότητα της υποκλινικής Θ.Α. όπως αυτή ορίζεται από την παρουσία θετικών αντιθυρεοεικών αντισωμάτων σε ευθυρεοειδικά άτομα είναι περίπου δεκαπλάσια.

Η ταξινόμηση της Θ.Α. περιλαμβάνει τους διάφορους τύπους της χρόνιας αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας και τη νόσο του Graves’. Η χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα διακρίνεται στη θυρεοειδίτιδα του Hashimoto (HT) και την ατροφική θυρεοειδίτιδα (AT). Η ΗΤ χαρακτηρίζεται από την παρουσία βρογχοκήλης, θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων (αντισώματα έναντι της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης και της θυρεοσφαιρίνης) και δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Από παθοφυσιολογικής πλευράς υπάρχει διήθηση του θυρεοειδούς από Τ-λεμφοκύτταρα τύπου Th1 με αποτέλεσμα την καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων και την κλινική εκδήλωση υποθυρεοειδισμού. Η ατροφική θυρεοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από απουσία διόγκωσης του θυρεοειδούς λόγω λεμφοκυτταρικής διήθησης και ίνωσης του παρεγχύματος. Συνοδεύεται πάντα από κλινικό υποθυρεοειδισμό και από την παρουσία αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα της θυρεοτρόπου ορμόνης σε ποσοστό 20-50% των περιπτώσεων.

 Άλλες μορφές της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας λιγότερο συχνές, είναι η σποραδική θυρεοειδίτιδα και η θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό. Συνήθως είναι παροδικές αλλά μπορεί να επανεμφανιστούν και σπάνια να καταλήξουν σε υποθυρεοειδισμό.

Η νόσος του Graves’(GD) χαρακτηρίζεται συνήθως από διόγκωση του θυρεοειδούς ποικίλου βαθμού, λεμφοκυτταρική διήθηση του αδένα από Τ-λεμφοκύτταρα τύπου Th2 και την παρουσία αυτοαντισωμάτων τα οποία ασκούν διεγερτική δράση στον υποδοχέα της θυρεοτρόπου ορμόνης. Κλινικά εκδηλώνεται με υπερθυρεοειδισμό και μπορεί να συνοδεύεται από δυσθυρεοειδική οφθαλμοπάθεια.

Οι διάφορες μορφές της Θ.Α. απαντώνται πολύ συχνά σε άτομα της ιδίας οικογένειας και είναι πιθανό στο ίδιο άτομο να έχουμε μετάπτωση από μια μορφή Θ.Α. σε άλλη. Ακόμα, η Θ.Α. συχνά συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα ενδοκρινικά (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, νόσος Addison, αυτοάνοση ωοθηκική ανεπάρκεια) ή μη ενδοκρινικά (λεύκη, ψωρίαση, ρευματοειδής αρθρίτιδα, μυασθένεια).

Οι μηχανισμοί που εμπλέκονται στην παθογένεια της Θ.Α. αποτελούν αντικείμενο πολλών ερευνών. Φαίνεται ότι κύριο ρόλο παίζει η αλληλεπίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων με το γενετικό υπόβαθρο ορισμένων ατόμων. Το τελευταίο αποτελεί τον κυρίαρχο παράγοντα και ευθύνεται για το 80% της προδιάθεσης για την εμφάνιση Θ.Α. ενώ μόνο 20% αποδίδεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Σε αυτούς περιλαμβάνονται το κάπνισμα, στρεσογόνα γεγονότα, η πρόσληψη ιωδίου και σεληνίου, διάφορα φάρμακα (αμιοδαρόνη, λίθιο, ιντερλευκίνη-1, ιντερφερόνη-α, ισχυρή αντι-ιϊκή αγωγή), εξωτερική ακτινοβολία, χορήγηση θεραπευτικού ιωδίου, ιογενείς και βακτηριδιακές λοιμώξεις, αλλεργία και τέλος η εγκυμοσύνη και η λοχεία.

Σαν στρες ορίζεται η κατάσταση εκείνη όπου ο οργανισμός βρίσκεται υπό την επίδραση ενδογενών ή εξωγενών επιδράσεων που απειλούν να μεταβάλουν την εσωτερική του ισορροπία ή ομοιοστασία. Σε μια τέτοια κατάσταση μπαίνουν σε λειτουργία αντιρροπιστικοί μηχανισμοί με σκοπό τη διατήρηση της ομοιοστασίας και την κατά το δυνατό καλύτερη προσαρμογή του στις νέες συνθήκες. Ένα σημαντικό κομμάτι του αντιρροπιστικού στο στρες συστήματος είναι και η διέγερση του άξονα υποθάλαμος - υπόφυση- επινεφρίδια με αποτέλεσμα την έκκριση κατεχολαμινών και γλυκοκορτικοειδών.

Οι ανωτέρω ορμόνες και κυρίως τα γλυκορτικοειδή ασκούν μεταξύ των άλλων, αντιφλεγμονώδεις και ανοσοκατασταλτικές δράσεις. Έτσι, καταστέλλουν την κυτταρική ανοσία και πιθανά τροποποιούν τη χυμική ανοσία με την εκτροπή της διαφοροποίησης των βοηθητικών Τ-λεμφοκυττάρων από τον Th1 φαινότυπο που σχετίζεται με την κυτταρική ανοσία, στον Th2 φαινότυπο που σχετίζεται με τη χυμική ανοσία. Η διαφορετική φαινοτυπική έκφραση της Θ.Α. εξαρτάται από την ισορροπία μεταξύ της Th1 και της Th2 ανοσολογικής απάντησης.

Υπερίσχυση της Th1 ανοσολογικής δραστηριότητας οδηγεί σε καταστροφή των θυρεοειδικών κυττάρων και εκδήλωση HT. Αντίθετα, η υπεροχή της Th2 ανοσολογικής δραστηριότητας προάγει την παραγωγή διεγερτικών του υποδοχέα της θυρεοτρόπου ορμόνης αντισωμάτων και την εκδήλωση GD.

Διάφορες μελέτες έδειξαν ισχυρή συσχέτιση μεταξύ του στρες και της θυρεοειδικής αυτοανοσίας και κυρίως με τη GD. Έτσι σε αναδρομικές μελέτες έχει βρεθεί ότι οι ασθενείς με GD ανέφεραν μεγαλύτερο αριθμό αρνητικών στρεσογόνων συμβαμάτων από τους μάρτυρες, στο χρονικό διάστημα πριν την εμφάνιση της νόσου. Ακόμα, αυξημένη επίπτωση της νόσου διαπιστώθηκε στη Σερβία κατά τη διάρκεια του πολέμου (1992-1995). Αντίθετα, σε άλλη μελέτη από την Ιταλία δεν βρέθηκε αυξημένη επίπτωση της GD σε άτομα με διαταραχή πανικού, γεγονός που υποδεικνύει ότι το χρόνιο ενδογενές στρες δεν ενεργοποιεί τον άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια που ενέχεται στο σύστημα του στρες. Όσο αφορά την πιθανότητα υποτροπής της GD αυτή ήταν μικρότερη σε ασθενείς με χρόνιο στρες (κατάθλιψη, ψυχωσική συνδρομή) και μεγαλύτερη σε γυναίκες στις οποίες είχαν συμβεί στρεσογόνα γεγονότα.

Η σχέση του στρες με τη χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα δεν είναι διευκρινισμένη. Σε αυτό συμβάλλει η μακροχρόνια ασυμπτωματική πορεία της που καθιστά δύσκολη την σύνδεση μακρινών στρεσογόνων γεγονότων με την κλινική εμφάνιση της νόσου. Σε τρεις πρόσφατες μελέτες δε διαπιστώθηκε διαφορά στον αριθμό των στρεσογόνων γεγονότων μεταξύ ασθενών με ΗΤ ή γυναικών με θετικά αντιθυρεοειδικά αντισώματα ή γυναικών που εμφάνισαν θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό και υγιών μαρτύρων. Επομένως, η σχέση του στρες με την χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα είναι μάλλον αμφισβητούμενη.